Origen y evolución temprana de la célula eucariota

El origen de los eucariotas representa una de las transiciones más importantes en la historia de la vida. Estos organismos, caracterizados por una compleja organización interna, descienden de un ancestro común que existió mucho antes de la gran diversidad actual de eucariotas. Sin embargo, aún se sabe poco sobre cómo y en qué orden ocurrieron los eventos que transformaron a los antiguos procariotas en ese ancestro tan sofisticado.

Uno de los pocos hechos bien establecidos es que las mitocondrias surgieron a partir de una endosimbiosis con una alfaproteobacteria, un evento clave en la historia de la vida. Aun así, persisten muchas incógnitas sobre cuándo ocurrió esta simbiosis, quién fue el hospedero original y cómo interactuaban metabólicamente ambos organismos.

Tras adquirir las mitocondrias, los eucariotas se diversificaron rápidamente en varios grandes linajes, cuyas relaciones evolutivas siguen siendo difíciles de descifrar. Gracias al análisis comparativo de genomas, hoy se están esclareciendo algunos de los pasos iniciales de esta evolución y las raíces del árbol eucariota.

Este trabajo revisa lo que se sabe hasta ahora sobre el origen y la evolución temprana de los eucariotas, destacando cómo los estudios genómicos recientes han cuestionado ideas anteriores —como la muy extendida hipótesis de que la simbiosis mitocondrial en un hospedero arqueano fue el primer paso en la formación de las células eucariotas.

Gabaldón T. Origin and Early Evolution of the Eukaryotic Cell. Annu Rev Microbiol. 2021;75:631-647. doi:10.1146/annurev-micro-090817-062213

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Riñones humanos compatibles con cualquier grupo sanguíneo

La compatibilidad del grupo sanguíneo entre donadores y receptores es esencial para evitar el rechazo hiperagudo en los trasplantes de riñón. Una estrategia prometedora para superar esta limitación es la conversión enzimática de los antígenos sanguíneos al tipo O, considerado el “donador universal”.

En este estudio, investigadores utilizaron la enzima α-galactosidasa de Bacteroides fragilis para convertir riñones de tipo B en tipo O durante la perfusión en máquina a baja temperatura. Después de tres horas, lograron eliminar más del 95% de los antígenos del grupo B en el endotelio renal.

Los riñones tratados resistieron el daño mediado por anticuerpos en simulaciones de trasplante incompatibles con el grupo sanguíneo. Posteriormente, un riñón tipo B descartado fue convertido enzimáticamente y trasplantado a un receptor tipo O con altos niveles de anticuerpos anti-B. El órgano funcionó durante 63 horas sin rechazo hiperagudo, aunque los antígenos del grupo B reaparecieron después de 48 horas.

Estos resultados sugieren que la conversión enzimática de órganos podría abrir nuevas posibilidades para los trasplantes entre grupos sanguíneos incompatibles, reduciendo los tiempos de espera y promoviendo una asignación más equitativa de órganos.

Zeng, J., Ma, M., Jiang, X. et al. Enzymatic conversion of blood group B kidney prevents hyperacute antibody-mediated injuries in ABO-incompatible transplantation. Nat Commun 16, 1506 (2025). 

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Riesgos asociados al impulso genético dirigido por CRISPR

La tecnología del impulso genético dirigido por CRISPR es una innovación biotecnológica desarrollada en la última década, con aplicaciones potenciales en salud pública, agricultura y conservación de especies. Su principio consiste en un elemento genético “egoísta” capaz de propagarse rápidamente en poblaciones naturales mediante la liberación de organismos modificados.

Aunque todavía no se ha aplicado en ambientes silvestres, esta revisión analiza los principales riesgos asociados. En primer lugar, se mencionan las limitaciones técnicas, ya que los impulsos genéticos podrían no ser tan eficaces como se espera y, en algunos casos, las estrategias de control podrían no funcionar.

Después, se destacan cuatro grandes categorías de efectos adversos:

• Riesgos ecológicos: impactos no deseados en ecosistemas y especies no objetivo.
• Riesgos sociales: percepción pública, gobernanza y aceptación por parte de la sociedad.
• Riesgos en la investigación: posibles problemas derivados del propio desarrollo científico.
• Riesgos de uso indebido: aplicaciones malintencionadas de la tecnología.

Este artículo busca sentar bases para evaluar los riesgos del impulso genético dirigido y promover decisiones responsables e informadas sobre su futuro uso.

Courtier-Orgogozo V. Risks associated with CRISPR homing gene drive. C R Biol. 2025;348:211-227. Published 2025 Sep 8. doi:10.5802/crbiol.182

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Tratamiento y profilaxis antimicrobiana de la tularemia

La tularemia es una enfermedad poco común pero grave causada por la bacteria Francisella tularensis, presente en Estados Unidos y otras regiones del hemisferio norte. Debido a que puede transmitirse con dosis muy pequeñas, se considera un posible agente de bioterrorismo, capaz de afectar a miles de personas si se liberara de forma intencional.

El CDC (Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades) actualizó sus recomendaciones para el tratamiento y la profilaxis posterior a la exposición (PEP) de la tularemia, basándose en nuevas investigaciones en humanos y animales, así como en datos de vigilancia y brotes.

Entre los cambios más importantes destacan:

• Uso de un marco más claro para tratamiento y prevención.
• Inclusión de fluoroquinolonas (ciprofloxacino o levofloxacino) y doxiciclina como terapias de primera línea en cualquier brote.
• Opciones de tercer nivel para casos donde los antibióticos principales no sean viables.
• Recomendaciones específicas para bebés, mujeres lactantes, personas con defensas bajas y adultos mayores.

Estas guías buscan apoyar a médicos y autoridades de salud en la atención de casos naturales de tularemia y en la preparación frente a un posible ataque bioterrorista.

Nelson CA, Meaney-Delman D, Fleck-Derderian S, Winberg J, Mead PS. Tularemia Antimicrobial Treatment and Prophylaxis: CDC Recommendations for Naturally Acquired Infections and Bioterrorism Response — United States, 2025. MMWR Recomm Rep 2025;74(No. RR-2):1–33. DOI: http://dx.doi.org/10.15585/mmwr.rr7402a1.