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La enfermedad de Alzheimer (EA) se caracteriza patológicamente por el depósito de beta amiloide (Aβ) en el parénquima cerebral y los vasos sanguíneos (como angiopatía amiloide cerebral (CAA)) y por ovillos neurofibrilares de tau hiperfosforilada. La evidencia genética y de biomarcadores convincente respalda al Aβ como la causa fundamental de la EA. Anteriormente informamos sobre la transmisión humana de la patología Aβ y CAA en adultos relativamente jóvenes que habían muerto de enfermedad iatrogénica de Creutzfeldt-Jakob (iCJD) después de un tratamiento infantil con hormona de crecimiento pituitaria derivada de cadáver (c-hGH) contaminada con priones CJD y semillas de Aβ. Esto planteó la posibilidad de que los receptores de c-hGH que no murieron a causa de iCJD eventualmente pudieran desarrollar AD. Aquí describimos a los receptores que desarrollaron demencia y cambios de biomarcadores dentro del espectro fenotípico de la EA, lo que sugiere que la EA, como la ECJ, tiene formas ambientalmente adquiridas (iatrogénicas), así como formas hereditarias esporádicas de inicio tardío y de inicio temprano. Aunque la EA iatrogénica puede ser rara y no hay indicios de que Aβ pueda transmitirse entre individuos en actividades de la vida diaria, su reconocimiento enfatiza la necesidad de revisar medidas para prevenir transmisiones accidentales a través de otros procedimientos médicos y quirúrgicos. Como los conjuntos de Aβ en propagación pueden exhibir una diversidad estructural similar a la de los priones convencionales, es posible que las estrategias terapéuticas dirigidas a conjuntos relacionados con enfermedades puedan conducir a la selección de componentes menores y al desarrollo de resistencia.
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