De los cinco miembros de la familia del virus del Ébola, cuatro causan enfermedades que amenazan la vida, mientras que el quinto, el virus Reston (RESTV), no es patógeno en los seres humanos. Las razones de esta discrepancia siguen sin estar claras. En esta revisión, analizamos la información actualmente disponible para proporcionar un resumen del estado de la técnica de los factores que determinan la patogenicidad humana de los ébolavirus. RESTV causa infecciones esporádicas en monos cynomolgus y se encuentra en cerdos domésticos en Filipinas y China. Los análisis filogenéticos revelaron que RESTV está más estrechamente relacionado con el virus de Sudán, que causa una alta tasa de mortalidad en humanos. Las diferencias en la secuencia de aminoácidos entre RESTV y los otros virus de la enfermedad se encuentran en las nueve proteínas del virus (Ébola), aunque ningún residuo parece suficiente para conferir patogenicidad. Los cambios en la glicoproteína contribuyen a las diferencias en la patogenicidad de los virus de la enfermedad, pero no son suficientes para conferir patogenicidad por sí mismos. De manera similar, las diferencias en VP24 y VP35 afectan la evasión inmune viral y están asociadas con cambios en la patogenicidad humana. Un reciente análisis in silico determinó sistemáticamente las consecuencias funcionales de las variaciones de secuencia entre RESTV y los ébolavirus humanos patógenos. Las posiciones múltiples en VP24 se conservaron de manera diferente entre RESTV y los otros ébolavirus y pueden alterar la patogenicidad humana. En conclusión, los factores que determinan la patogenicidad de los ébolavirus en los seres humanos siguen siendo insuficientemente conocidos. Una mejor comprensión de estos factores determinantes de la patogenicidad es de importancia crucial para la prevención de enfermedades y para la detección temprana de RESTV emergentes y potencialmente patógenos humanos.
REFERENCIA:
Cantoni, Diego et al.
Risks Posed by Reston, the Forgotten Ebolavirus. mSphere vol. 1,6 e00322-16. 28 Dec. 2016, doi:10.1128/mSphere.00322-16
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