Los patógenos aceleran las características del envejecimiento humano

Muchos modelos de envejecimiento asumen que procesos como la senescencia celular o las alteraciones epigenéticas ocurren en condiciones estériles. Sin embargo, los humanos están expuestos durante toda la vida a infecciones virales, bacterianas, fúngicas y parasitarias, muchas de las cuales pueden persistir en los tejidos y nervios. Estos patógenos—especialmente los virus del herpes y otros microbios intracelulares—producen proteínas y metabolitos que interfieren con la señalización inmune, la función mitocondrial, la expresión génica y el ambiente epigenético del huésped.

El artículo revisa los principales mecanismos por los cuales los agentes infecciosos aceleran características del envejecimiento humano: desde el secuestro de mitocondrias para su replicación hasta la distorsión de vías de longevidad. También se describen formas en que la actividad de los patógenos contribuye al desarrollo de enfermedades asociadas a la edad; por ejemplo, la formación de placas de amiloide-β en Alzheimer podría ser una respuesta antimicrobiana a la infección.

Dado que muchos patógenos desregulan vías como mTOR o AMPK, algunas intervenciones para prolongar la salud—como rapamicina a bajas dosis, metformina, glutatión o NAD+—podrían ejercer parte de su efecto al controlar infecciones persistentes. La falta de diagnósticos capaces de detectar patógenos residentes en tejidos es aún una gran limitante, aunque herramientas emergentes como ensayos ultrasensibles de proteínas, metagenómica de cfRNA y perfiles del repertorio inmune podrían integrarse en el seguimiento de la edad biológica.

En conclusión, incorporar la infección en los modelos de envejecimiento es esencial para comprender mejor los impulsores de la senescencia y optimizar estrategias terapéuticas que consideren tanto al huésped como a los microorganismos.

Proal AD, VanElzakker MB. Pathogens accelerate features of human aging: A review of molecular mechanisms. Ageing Res Rev. Published online August 7, 2025. doi:10.1016/j.arr.2025.102865

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